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目前認為無論何種間質(zhì)性肺病，由于刺激或損傷因素導致了肺臟非常早期的基礎(chǔ)病變?yōu)榉闻菅住Ｑ仔院兔庖呒毎梢鸱闻萁Y(jié)構(gòu)的紊亂和產(chǎn)生纖維化。肺泡源可能有自卸或經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)，或者痊愈。但組織纖維化卻無法逆轉(zhuǎn)，甚至繼續(xù)發(fā)展。無論在肺泡內(nèi)，肺泡間隔或者是間質(zhì)腔，組織纖維化都十分活躍。肺泡內(nèi)極具纖維素或者是透明膜，以及間質(zhì)腔內(nèi)水腫和細胞的浸潤，逐漸隨成纖維細胞，大量的纖維而轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維組織，使原來的組織結(jié)構(gòu)完全變形，并失去彈性。

病理部位的小支氣管易被纖維組織牽拉扭曲導致的管腔擴張或者狹窄。部分未被累及的呼吸性細支氣管出現(xiàn)代償性囊性擴張，或融合成大囊泡。其發(fā)展過程為刺激肺泡源，肺泡結(jié)構(gòu)紊亂，蜂窩肺。以上病變可使肺的彌散功能過程減損，通氣血流比例失調(diào)，出現(xiàn)呼吸困難。